Un reciente descubrimiento realizado por investigadores de la Universidad de Tel Aviv pronto puede cambiar la forma de la enfermedad de Alzheimer es diagnosticada y tratada.
El estudio, publicado en la revista Psiquiatría traslacional, describen un gen que codifica para una proteína en particular que los investigadores descubrieron.
La proteína después se apaga señales que normalmente se produce.
Ese proceso, a su vez, bloquea el cerebro se mueva sustancias químicas del cerebro en su forma regular, también conocida como la neurotransmisión, contribuyendo de este modo a la enfermedad de Alzheimer.
Como resultado de la investigación, puede uno día será posible diagnosticar la causa principal de demencia con un simple análisis de sangre, y las nuevas terapias pueden seguir que ser capaz de detener su progresión.
el gen, denominado RGS2 (Regulador de la proteína de señalización 2), ha nunca antes se ha implicado en la enfermedad de Alzheimer enfermedad. Los investigadores informaron que una menor expresión RGS2 en las células de pacientes con enfermedad de Alzheimer aumenta su sensibilidad a los efectos tóxicos de amiloide-A.
El estudio fue dirigido por dos investigadores de la Facultad de TAU ‘s Sackler de Medicina: Dr. David Gurwitz, de la genética molecular humana y departamento de bioquímica; y el Prof. Illana Gozes, el Presidente Lily y Avraham Gildor para la investigación de los factores de crecimiento, jefe del Laboratorio de Elton Molecular Neuroendocrinología y miembro del TAU ‘s Adams Súper Centro de Estudios del cerebro y la Escuela Sagol of Neuroscience.
«investigadores de Alzheimer tienen hasta ahora concentrado en dos características patológicas específicas de la enfermedad neurodegenerativa crónica: depósitos de un mal plegada amiloide (aa) placas de péptidos, y los ovillos neurofibrilares de proteína tau fosforilada se encuentran en los cerebros enfermos, «dijo Gurwitz. «Sin embargo, estudios recientes sugieren que las placas de amiloide-A también son una característica común de los cerebros sanos de edad avanzada. Esto plantea preguntas sobre el papel central de los péptidos AA en la patología de la enfermedad de Alzheimer».
Los investigadores identificaron a un sospechoso común – el gen RGS2 – mediante la combinación de todo el genoma de perfiles de expresión génica de las líneas celulares derivadas de la sangre con enfermedad de Alzheimer, con la extracción de datos de los anteriormente publicadas expresión de genes conjuntos de datos. Se encontró una expresión reducida de RGS2 en líneas celulares derivadas de la sangre enfermedad de Alzheimer, y luego validado la observación mediante el examen de los conjuntos de datos derivados de las muestras de sangre y muestras de tejido cerebral postmortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
«Varios genes y sus productos proteicos ya son conocidos por ser implicado en patología de la enfermedad de Alzheimer, pero RGS2 nunca ha sido estudiado en este contexto, «dijo Gurwitz. «Ahora nos proponemos que si AA es un culpable principal en la enfermedad de Alzheimer, los mecanismos neuroprotectores activan durante las fases iniciales de la enfermedad conducen a la expresión RGS2 reducida».
El estudio TAU también propone que la expresión RGS2 reducida aumenta la susceptibilidad de las neuronas del cerebro a la potencialmente dañina efectos de AA. «Hemos encontrado que la expresión reducida de RGS2 ya se nota en las células sanguíneas durante el deterioro cognitivo leve, la fase más temprana de la enfermedad de Alzheimer», dijo Gurwitz. «Esto apoya nuestra teoría de que la expresión reducida RGS2 representa un» mecanismo de protección «provocada por la neurodegeneración cerebral permanente».
«Nuestras nuevas observaciones ahora deben ser corroborados por otros grupos de investigación», Gurwitz concluyó. «El siguiente paso será diseñar diagnósticos tempranos de sangre y nuevas terapias para contrarrestar los efectos negativos de la reducción de la expresión de la proteína RGS2 en el cerebro».